国内一区二区视频_日韩av黄色_国产一区二区视频在线看_中文字幕在线观看免费视频_亚洲综合中文字幕68页_亚洲视频精选在线_亚洲深夜福利网站_成年人视频免费在线观看_成人免费视频_欧美精品久久久

18611095289

article

技術(shù)文章

當(dāng)前位置:首頁技術(shù)文章脂聯(lián)素和肥胖的關(guān)系

脂聯(lián)素和肥胖的關(guān)系

更新時間:2013-06-18點(diǎn)擊次數(shù):2095
脂聯(lián)素的概念
 Adiponectin (脂聯(lián)素) 是脂肪細(xì)胞分泌的一種內(nèi)源性生物活性多肽或蛋白質(zhì). 人體內(nèi)的Adiponectin (脂聯(lián)素)由244個氨基酸組成,分子量為30KD. Adiponectin (脂聯(lián)素作為一種胰島素增敏激素 (An Insulin-sensitizing Hormone),可以增加促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞的脂肪酸氧化和糖吸收, 明顯加強(qiáng)胰島素的糖元異生作用,抑制 肝臟的糖生成, 是機(jī)體的脂質(zhì)代謝和血糖穩(wěn)態(tài)的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中的重要調(diào)節(jié)因子. 日本學(xué)者近來證明Adiponectin (脂聯(lián)素)的單聚體和三聚體是其生物活性形式或受體親和配基, 可以特異性結(jié)合骨骼肌或肝臟細(xì)胞膜上的G蛋白藕聯(lián)受體一型或二型Adiponectin (脂聯(lián)素)受體, 進(jìn)而調(diào)節(jié)脂肪酸氧化和糖代謝. 此外, Adiponectin (脂聯(lián)素)可以抑制TNF-a 的生成與釋放, 具有一定的抗炎癥作用, 對酒精性肝損傷有重要的細(xì)胞保護(hù)作用. 在實驗性動脈粥樣硬化模型, 血漿Adiponectin (脂聯(lián)素)水平與甘油三脂和低密度脂蛋白成負(fù)相關(guān)關(guān)系, 與高密度脂蛋白成正相關(guān)關(guān)系. 給予Adiponectin (脂聯(lián)素)治療, 明顯降低血液甘油三脂和低密度脂蛋白含量, 增加高密度脂蛋白含量, 減輕動脈粥樣硬化病變. Adiponectin (脂聯(lián)素對動脈粥樣硬化病變的細(xì)胞保護(hù)作用除了其調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝以外, 是否與其以旁分泌作用影響血管內(nèi)皮細(xì)胞的內(nèi)分泌功能, 如控制內(nèi)皮素或VCAM-1等血管活性物質(zhì)的合成與釋放尚待進(jìn)一步的研究和證實. 推測研究Adiponectin (脂聯(lián)素)在糖尿病,心血管疾病以及炎癥等發(fā)生發(fā)展過程中的表達(dá)和釋放, 以及Adiponectin (脂聯(lián)素)的亞型(八種亞型), 單聚體, 三聚體和其特異性受體的相互關(guān)系, 對于進(jìn)一步揭示上述疾病或病理過程發(fā)病機(jī)制和尋找內(nèi)源性毒副作用小的新一代藥物有重要意義.
脂聯(lián)素可以減小糖尿病患者的心血管疾病風(fēng)險 

研究表明,血漿脂聯(lián)素水平高與2型糖尿病男性冠心?。–HD)風(fēng)險適度降低有關(guān)。此似乎部分通過脂聯(lián)素對HDL膽固醇水平的作用來介導(dǎo)。負(fù)責(zé)研究的斯祖爾茲(Matthias B. Schulze)告訴路透社記者,“給予脂聯(lián)素和調(diào)節(jié)控制其生成的通路,是降低2型糖尿病人心血管風(fēng)險一種有希望的方向”。脂聯(lián)素,一種源于脂肪細(xì)胞的肽類,它調(diào)節(jié)著胰島素的敏感性,似乎也有不小抗炎活性。但還不清楚其水平較高是否減小了糖尿病人的CHD事件風(fēng)險。德國人類營養(yǎng)研究所的斯祖爾茲和同事在2月《糖尿病》雜志(Diabetes 2005;54:534-539)上指出,他們分析了745名2型糖尿病男性的資料,1993-1994年間采集血樣時這些人都沒有心血管疾病。平均15年后,研究者共發(fā)現(xiàn)了89起CHD事件:19例心肌梗塞和70例冠脈旁路手術(shù)。調(diào)整了年齡、體重指數(shù)、飲酒、糖尿病病程和其它因素后的分析表明,脂聯(lián)素與CHD事件風(fēng)險降低顯著相關(guān)(相對風(fēng)險RR,0.71)。調(diào)整HDL膽固醇后,與脂聯(lián)素有關(guān)的風(fēng)險降低有所減少(RR,0。78)。這些結(jié)論支持在非糖尿病男性中進(jìn)行的一項相似研究。此研究中脂聯(lián)素水平zui高的男性進(jìn)展為MI的可能比zui低者小61%。同上述新研究一樣,調(diào)整傳統(tǒng)風(fēng)險因素對此幾乎沒有影響,而控制LDL和HDL膽固醇減少了風(fēng)險的降低。 

脂聯(lián)素和肥胖的關(guān)系

脂肪細(xì)胞分泌的激素――脂聯(lián)素(adiponectin, ADP),能夠影響機(jī)體處理糖類和脂肪的能力。代謝綜合癥包括胰島素抗性,肥胖,二型糖尿病和冠狀動脈疾病等。研究認(rèn)為,脂聯(lián)素的表達(dá)水平越高,患這類疾病的幾率就越小。一期《自然醫(yī)學(xué)》雜志發(fā)表的文章闡明了脂聯(lián)素的新機(jī)理:除了直接作用于外周組織,也通過作用于腦來提高葡萄糖代謝和減輕體重。(生物谷報道) 研究顯示,脂聯(lián)素能夠通過循環(huán)進(jìn)入腦脊髓液而作用于神經(jīng)元細(xì)胞。這些中央釋放的脂聯(lián)素能夠使老鼠的體重減輕,脂肪減少;即使使因為瘦素(leptin)缺乏而導(dǎo)致葡萄糖水平升高和脂肪積累的老鼠也同樣有效。不同于中央瘦素通過減少食物攝取來達(dá)到體重減輕,中央脂聯(lián)素通過提高能量消耗使然。有趣的是,辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家發(fā)現(xiàn),母乳中的脂聯(lián)素含量要比許多其他的蛋白高得多。他們的理論是:脂聯(lián)素能夠影響嬰兒的代謝建成,或者說長大后的肥胖可能。 

脂聯(lián)素能保護(hù)心臟 

報道:在一項調(diào)查Ⅰ型糖尿病患者發(fā)生心臟病風(fēng)險研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)降低血液中的脂聯(lián)素(一種存在于脂肪組織中的蛋白)的濃度會顯著增加發(fā)生心臟疾病的風(fēng)險。這些研究表明脂聯(lián)素與肥胖、糖尿病和心臟病都有關(guān)系。這些發(fā)現(xiàn)公布在1月的Diabetologia雜志上。脂聯(lián)素是一種在人類血漿中大量流通的蛋白質(zhì),而且研究發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素還可能是一種抗炎分子。研究人員發(fā)現(xiàn)Ⅰ型糖尿病患者的脂聯(lián)素濃度如果降低了,則病人發(fā)生冠狀動脈疾?。–AD)的風(fēng)險就會增加。新的研究中,研究人員將CAD病人與沒有心臟疾病的人做了比較。不考慮CAD狀況,女性參與者的脂聯(lián)素水平比相對應(yīng)的男性參與者要高。即使不限制性別,調(diào)查結(jié)果表明脂聯(lián)素對CAD有顯著的保護(hù)作用。這些結(jié)果揭示出了脂聯(lián)素對任何人群的心臟疾病的保護(hù)作用,并因此可能暗示出脂聯(lián)素濃度可能成為心臟疾病的風(fēng)險標(biāo)記,而且它也可能成為一種很有潛力的預(yù)防性藥劑。

血漿脂聯(lián)素水平與1型糖尿病患者腎功能相關(guān)

荷蘭和英國研究者報告,血漿脂聯(lián)素水平與Ⅰ型糖尿病患者的腎功能呈逆相關(guān)。Maastricht大學(xué)醫(yī)院的CasperG.Schalkwjik醫(yī)生及其同事指出,脂聯(lián)素是在脂肪細(xì)胞中特異和高度表達(dá)的蛋白之一。雖然肥胖患者和Ⅱ型糖尿病患者的脂聯(lián)素水平降低,但是Ⅰ型糖尿病患者的脂聯(lián)素水平似乎增高。為了進(jìn)一步研究,研究者檢查了543例Ⅰ型糖尿病患者的橫截面數(shù)據(jù)。他們的發(fā)現(xiàn)發(fā)表于1月的《臨床內(nèi)分泌學(xué)和代謝雜志》上。結(jié)果表明,脂聯(lián)素與體重指數(shù)、胰島素和空腹甘油三酯水平呈負(fù)相關(guān),與HDL、LDL和總膽固醇水平呈正相關(guān)。脂聯(lián)素與內(nèi)皮功能的標(biāo)志物—可溶性黏附分子sVCAM-1也呈明顯正相關(guān)。此外,蛋白尿中可見脂聯(lián)素濃度顯著增高,并且脂聯(lián)素水平與腎小球濾過率呈逆相關(guān)。所有這些相關(guān)性都獨(dú)立于已確定的風(fēng)險因素。研究者提出,這些患者的脂聯(lián)素表達(dá)增高可減輕內(nèi)皮和血管損傷。, 血漿脂聯(lián)素水平高者發(fā)生心梗的危險低。
試劑盒技術(shù)參數(shù)

線性范圍:試劑對人血清中的脂聯(lián)素(Adiponectin)檢測范圍應(yīng)在0ng~6ng/ml。
特異性:試劑盒不與小鼠及其他動物源脂聯(lián)素發(fā)生顯色反應(yīng)。
精密度:CV<10%
準(zhǔn)確度:試劑盒準(zhǔn)確度相對偏差應(yīng)<10%

服務(wù)熱線
18611095289

掃碼加微信

久久免费视频在线观看| 中文字幕av在线一区二区三区| 91免费公开视频| 亚洲视频分类| 国产99久久精品一区二区 夜夜躁日日躁| 五月天六月丁香| 中文字幕乱码在线人视频| 久久久久国色av免费看影院| 台湾成人免费视频| 国产成人无码av在线播放dvd| 婷婷在线免费视频| 制服丝袜在线第一页| 欧美日韩中文字幕在线视频| 高清shemale亚洲人妖| 91精品久久久久久久久| 色喇叭免费久久综合| 欧美床上激情在线观看| 欧美日韩一区二| 国产精品国模大尺度私拍| 亚洲女优在线| 亚洲综合色网站| 91麻豆精品久久久久蜜臀| 中文字幕在线播放不卡| 欧美另类久久久品| 亚洲精品国产久| 成人无码精品1区2区3区免费看| 日批视频免费在线观看| 丁香花在线影院观看在线播放| 91av视频在线播放| 天天操人人爽| 日韩高清有码在线| 欧美一级大片视频| 欧美日韩在线观看成人| 国产精品全国免费观看高清| 亚洲欧洲在线免费| 亚洲一区二区三区在线看| 欧美丝袜丝交足nylons图片| 日本jizzcom| 久久久久久九九九九九| 98精品国产高清在线xxxx天堂| 在线精品小视频| 欧美激情精品久久久久久蜜臀| 六九午夜精品视频| 欧美尺度大的性做爰视频| 影视一区二区三区| 很黄很黄的网站免费的| 国模精品系列视频| 亚洲久久久久久久久久久| av男人的天堂网| 我不卡伦不卡影院| 亚洲已满18点击进入久久| 一级片视频播放| 国产日产精品一区二区三区四区的观看方式| 亚洲小说欧美另类社区| 高清电影在线观看免费| 99久久er热在这里只有精品66| 麻豆成人91精品二区三区| 韩国av一区| 欧美精品激情视频| 91影院在线免费观看| 日韩欧美国产黄色| 日本人妻熟妇久久久久久| 在线不卡日本| 五码日韩精品一区二区三区视频| 久久最新视频| 成人看片人aa| 你懂得视频网站| 51自拍视频在线观看| 国产同性人妖ts口直男| 中文一区在线观看| 国产免费一区二区三区四在线播放| 国产喂奶挤奶一区二区三区| 91情侣偷在线精品国产| 爽爽影院免费观看视频| 国产一级做a爰片久久| 亚洲成人av| 日韩一区欧美| 国产精品久久久久久久99| 狠狠干在线视频| 夜夜亚洲天天久久| 欧美深性狂猛ⅹxxx深喉| 亚洲国产二区| 免费看的黄网站| 538国产精品一区二区免费视频| 香蕉久久夜色精品国产更新时间| 久久久久久久综合狠狠综合| 欧美一二三区在线观看| 邪恶网站在线观看| 久久伊人一区| 亚洲第一色在线| 天堂av资源网| 菠萝蜜视频网站入口| 国产免费久久久| 五月天一区二区| 国产精品婷婷午夜在线观看| 美女被久久久| 亚洲国产精品久久精品怡红院| 日韩av片在线看| 久久精品电影网| 久热精品在线| 爽爽影院免费观看视频| 成人18视频在线播放| 成人免费看黄网站| 精品欧美日韩精品| 亚洲精品国产综合区久久久久久久| 国产99久久精品一区二区永久免费| 成人国产亚洲欧美成人综合网| 高清欧美电影在线| 最近中文字幕无免费| 中文国语毛片高清视频| 免费一级网站| 九色综合狠狠综合久久| 国产综合精品一区| 天天综合中文字幕| 亚洲私人黄色宅男| 激情小说激情视频| 日韩在线小视频| 中文日产幕无线码一区二区| 丰满人妻一区二区三区53视频| 欧美性极品videosbest| 亚洲免费成人网| 中文字幕亚洲成人| 水蜜桃亚洲一二三四在线| 日韩欧国产精品一区综合无码| 欧美一级久久久| 久久国产精品免费看| 欧美色综合网| 人妻aⅴ无码一区二区三区| 色婷婷久久一区二区三区麻豆| 精品女同一区二区三区在线播放| 黄色av网址在线观看| 一二三四国产精品| 女人18毛片水真多18精品| 黄色一区二区三区| 91九色最新地址| 亚洲人成网站色ww在线| 综合网插菊花| 一个人看的视频www| www日本在线观看| 国产精品.www| 一区二区三区**美女毛片| 日本女人高潮视频| 91在线视频免费观看| 欧美一级淫片免费视频魅影视频| 欧美全黄视频| 国产精品尤物视频| 久久久久99人妻一区二区三区| 麻豆国产精品777777在线| 免费欧美网站| 国产ts一区| 91电影在线播放| 欧美亚洲另类制服自拍| 国产电影一区二区在线观看| 女同毛片一区二区三区| 欧美少妇在线观看| 久久99久久| 国内精品久久久久久久果冻传媒| 视频一区欧美日韩| 亚洲第一区第二区第三区| 成人黄色在线播放| 日韩高清dvd碟片| 久久久久国产精品嫩草影院| 狠狠躁夜夜躁av无码中文幕| 精品亚洲乱码一区二区| 调教驯服丰满美艳麻麻在线视频| 日韩av在线网| 一区二区三区欧美久久| 欧美日韩国产一二三区| 中文字幕日韩欧美一区二区三区| 尤物九九久久国产精品的分类| 精品福利视频导航大全| 粉嫩虎白女毛片人体| 九色在线视频| 成人3d动漫网站| 国产精品第一国产精品| 天天摸天天做天天爽水多| 午夜在线视频一区二区区别| 91精品国产91久久久久久黑人| 最爽无遮挡行房视频在线| 不卡视频在线看| av在线免费播放网址| 欧美日韩亚洲在线观看| 亚洲精品黄网在线观看| 人人草人人干| 中国免费黄视频| 日韩.com| 久久精品亚洲7777影院| 欧美成人免费播放| 麻豆亚洲精品| 久热国产在线| 欧美成人激情在线| 亚洲一区二区福利| 免费一级欧美片在线观看| 国产精品网站在线| 国产一卡2卡3卡四卡网站| 亚洲欧美精品aaaaaa片| 欧亚洲嫩模精品一区三区| 免费一区二区三区在线视频| 国产欧美日韩一区二区三区在线观看| 亚洲播播91| 尤物九九久久国产精品的特点| 奇门遁甲1982国语版免费观看高清| 国产欧美久久一区二区三区| 欧美视频亚洲视频| 成人软件在线观看| 手机精品视频在线观看| 制服丝袜亚洲网站| 欧美日韩福利在线观看| 日韩人妻一区二区三区| 日韩欧美美女一区二区三区| 侵犯稚嫩小箩莉h文系列小说| 亚洲精品视频网址| 欧美精品一区二区视频| 中文字幕av一区二区三区谷原希美| 日韩精品水蜜桃| 91精品国产网站| 国精品日韩欧美一区二区三区| 妞干网视频在线观看| 欧美色图亚洲激情| 亚洲大片一区二区三区| 国产精品久久久久久久一区探花| 日本高清不卡的在线| 国产乱码一区二区三区| 热久久一区二区| 久久久精品在线视频| 国产精品久久久久久久久免费丝袜| 伊人久久亚洲美女图片| 麻豆tv在线观看| 91精品国产免费久久综合| 91麻豆精品国产91久久久更新时间| 成人av网址在线观看| 色999日韩国产欧美一区二区| 超免费在线视频| 4438五月综合| 久久99精品久久久久久久久久久久| 91精品久久久久久久久久不卡| 亚州国产精品| 成人av无码一区二区三区| 久久久久久9999| 欧美国产激情二区三区| 国产一卡二卡3卡4卡四卡在线| 91tv国产成人福利| 欧美午夜久久久| 欧美一级电影网站| 欧美一区二区三区免费看| 成人欧美一区二区三区在线湿哒哒| 欧美大喷水吹潮合集在线观看| 国产精品久线在线观看| 欧美丝袜美女中出在线| 超碰在线观看91| 日本最黄一级片免费在线| bt7086福利一区国产| 国产精品成人av久久| 国产一区玩具在线观看| 亚洲国产91视频| 精品产国自在拍| 大胆日韩av| 136av视频导航| 波多野结衣亚洲色图| 欧美高清hd18日本| 午夜av噜噜噜噜噜噜| 人体精品一二三区| 香蕉青柠影院| 国产黄色av网站| xxxxxx在线观看| 中文字幕 亚洲视频| 精品免费国产二区三区| а 天堂 在线| 96成人在线视频| 青青久在线视频免费观看| 91在线看视频| 99视频在线视频| 成人午夜免费在线观看| 欧美激情在线一区| 午夜男人天堂| 午放福利视频在线播放| 国产女无套免费视频| 欧美mv和日韩mv的网站| 中文字幕日本人妻久久久免费| 国产一区二区影视| 秋霞福利视频| 久久伊人精品一区二区三区| 九色网友自拍视频手机在线| 中文字字幕一区二区三区四区五区| 动漫美女无遮挡免费| 欧美精品激情在线| 亚洲欧美一区二区在线观看| 91丨九色丨蝌蚪丨少妇在线观看| 欧美日本韩国在线| 婷婷久久综合九色国产成人| 国产精品入口麻豆免费| 男男做性免费视频网| 亚洲成人动漫在线播放| 日皮视频在线免费观看| 欧美精品一区二区三区蜜桃视频| 亚洲人永久免费| 国产va在线播放| 欧美日韩在线精品一区二区三区激情| 亚洲精品日韩欧美| 99久久www免费| 欧美在线性爱视频| 宅男在线精品国产免费观看| 欧美三级在线| 欧美日韩另类字幕中文| 麻豆网站免费在线观看| 中文字幕在线一区二区三区| 日韩精品一区二区三区免费视频| 在线中文字幕一区二区| 首页国产欧美日韩丝袜| 欧美日韩伊人| 亚洲1区在线观看| 99久久久久免费精品国产| 日本视频在线观看一区二区三区| 久久久亚洲精品视频| 欧美视频一区二区在线观看| 涩涩屋黄网站| 激情图片在线观看高清国产| 色综合视频网站| 成人嫩草影院| 国产精品免费小视频| 国产一区二区三区四区尤物| 岛国在线视频| 色婷婷综合网站| 国产欧美日韩在线看| 欧美精品一区二区三区免费| 欧美亚洲国产一区二区三区| 不卡中文字幕在线观看| 天天插天天操|